Stephanie Seneff jest starszym naukowcem w Laboratorium Informatyki i Sztucznej Inteligencji MIT. Uzyskała tytuł licencjata z biofizyki w 1968 r., tytuł magistra i EE z elektrotechniki w 1980 r. oraz doktorat z elektrotechniki i informatyki w 1985 r., wszystkie z MIT.
Od ponad trzech dekad jej zainteresowania badawcze zawsze znajdują się na pograniczu biologii i obliczeń komputerowych: opracowywanie modelu obliczeniowego układu słuchowego człowieka, rozumienie ludzkiego języka w celu opracowania algorytmów i systemów interakcji człowiek-komputer, a także stosowanie języka naturalnego techniki przetwarzania (NLP) do przewidywania genów.
Opublikowała ponad 170 recenzowanych artykułów na te tematy i została zaproszona do wygłoszenia przemówień na kilku międzynarodowych konferencjach.
Jest także promotorem wielu prac magisterskich i doktorskich na MIT.W ostatnich latach dr Seneff skierowała swoje zainteresowania badawcze z powrotem na biologię.
Koncentruje się głównie na relacji między odżywianiem a zdrowiem.
Od 2011 roku opublikowała wraz z kolegami ponad 30 artykułów w różnych recenzowanych czasopismach medycznych i związanych ze zdrowiem na takie tematy, jak współczesne choroby (np. choroba Alzheimera, autyzm, choroby układu krążenia), analiza i przeszukiwanie baz danych leków.
Skutki uboczne przy użyciu technik NLP oraz wpływ niedoborów żywieniowych i toksyn środowiskowych na zdrowie człowieka.
Stephanie Seneff 11 stycznia 2022.
Streszczenie
Istnieje wiele powodów, aby uważać na szczepionki przeciw COVID-19, które zostały wprowadzone na rynek z rażąco nieodpowiednią oceną i agresywnie promowane wśród niedoinformowanej opinii publicznej, co może mieć ogromne, nieodwracalne, negatywne konsekwencje.
Jedną z potencjalnych konsekwencji jest wyczerpanie ograniczonej podaży progenitorowych komórek B w szpiku kostnym we wczesnym okresie życia, co powoduje niezdolność do wytwarzania nowych przeciwciał przeciwko czynnikom zakaźnym.
Jeszcze bardziej niepokojącą możliwością jest to, że te szczepionki, zarówno szczepionki mRNA, jak i szczepionki zawierające wektory DNA, mogą być w przyszłości drogą do paraliżujących chorób.
Poprzez podobne do prionów działanie białka kolczastego prawdopodobnie zaobserwujemy alarmujący wzrost liczby kilku głównych chorób neurodegeneracyjnych, w tym choroby Parkinsona, PChN, ALS i choroby Alzheimera, w nadchodzących latach choroby te będą pojawiać się wraz z rosnącą częstością występowania w coraz młodszych populacjach.
Niestety, nie dowiemy się czy szczepionki spowodowały ten wzrost, ponieważ zwykle będzie długa przerwa między szczepieniem a diagnozą choroby.
To bardzo wygodne dla producentów szczepionek, którzy mogą czerpać ogromne zyski z naszych nieszczęść — zarówno ze sprzedaży samych szczepionek, jak i z dużych kosztów medycznych leczenia wszystkich tych wyniszczających chorób.
SARS-COV-2 Szczepionki a choroba neurodegeneracyjna
Ludzie nie zdają sobie sprawy, że te szczepionki znacznie różnią się od wielu szczepionek dla dzieci, do których jesteśmy przyzwyczajeni we wczesnym okresie życia.
Uważam za szokujące, że twórcy szczepionek i urzędnicy rządowi na całym świecie bezmyślnie wciskają te szczepionki niczego niepodejrzewającej populacji.
Razem z dr Gregiem Nighem opublikowałam niedawno recenzowany artykuł na temat technologii stojącej za szczepionkami mRNA i wielu potencjalnie nieznanych konsekwencji dla zdrowia.
Opracowanie takich bezprecedensowych szczepionek zwykle zajmuje dwanaście lat, przy zaledwie 2% skuteczności, ale szczepionki te zostały opracowane i wprowadzone na rynek w mniej niż rok.
W konsekwencji nie mamy bezpośredniej wiedzy na temat jakichkolwiek skutków, jakie szczepionki mogą mieć na nasze zdrowie w dłuższej perspektywie.
Jednak wiedza o tym, jak działają te szczepionki, jak działa układ odpornościowy i jak powstają choroby neurodegeneracyjne, może pomóc w rozwiązaniu problemu, aby przewidzieć potencjalne niszczące przyszłe konsekwencje szczepionek.
mRNA w tych szczepionkach koduje białko wypustek normalnie syntetyzowane przez wirus SARS-CoV-2. Jednak zarówno mRNA, jak i białko, które wytwarza, zostały zmienione w stosunku do oryginalnej wersji wirusa w celu zwiększenia szybkości produkcji białka w zakażonej komórce oraz trwałości zarówno mRNA, jak i kodowanego przez nie białka wypustkowego.
Dodatkowe składniki, takie jak lipidy kationowe i glikol polietylenowy, są również toksyczne i mają nieznane konsekwencje.
Szczepionki zostały zatwierdzone do stosowania w sytuacjach awaryjnych na podstawie rażąco nieodpowiednich badań oceniających bezpieczeństwo i skuteczność.
Nasz artykuł wykazał, że istnieje kilka mechanizmów, dzięki którym te szczepionki mogą prowadzić do ciężkiej choroby, w tym choroby autoimmunologiczne, choroby neurodegeneracyjne, zaburzenia naczyniowe (krwotoki i zakrzepy krwi) i prawdopodobnie problemy z reprodukcją.
Istnieje również ryzyko, że szczepionki przyspieszą pojawianie się nowych szczepów wirusa, które nie są już wrażliwe na przeciwciała wytwarzane przez szczepionki.
Kiedy ludzie mają obniżoną odporność (np. przyjmują chemioterapię na raka), wytwarzane przez nich przeciwciała mogą nie być w stanie utrzymać wirusa w ryzach, ponieważ układ odpornościowy jest zbyt osłabiony.
Podobnie jak w przypadku oporności na antybiotyki, nowe szczepy ewoluują w organizmie zakażonej osoby z obniżoną odpornością, wytwarzając wersję białka kolczastego, która nie wiąże się już z nabytymi przeciwciałami.
Te nowe szczepy szybko zaczynają dominować nad oryginalną odmianą, zwłaszcza gdy populacja ogólna jest mocno zaszczepiona szczepionką specyficzną dla oryginalnego szczepu.
Ten problem prawdopodobnie będzie wymagał wielokrotnego wprowadzania nowych wersji szczepionki w okresowych odstępach czasu, które ludzie będą musieli otrzymać, aby wywołać kolejną rundę produkcji przeciwciał w niekończącej się grze w kotka i myszkę.
Podobnie jak szczepionki mRNA, szczepionki DNA opierają się na nowatorskich biotechnologicznych technikach edycji genów, które są zupełnie nowe, więc są również ogromnym eksperymentem przeprowadzonym na wielkiej, niczego niepodejrzewającej populacji, z nieznanymi konsekwencjami.
Obie szczepionki zawierające wektory DNA powiązano z bardzo rzadkim stanem zwanym małopłytkowością, w którym liczba płytek krwi gwałtownie spada, co skutkuje ogólnoustrojowymi zakrzepami krwi i wysokim ryzykiem krwotoku mózgowego [5].
Jest to prawdopodobnie spowodowane reakcją autoimmunologiczną na płytki krwi i wiąże się z wysokim ryzykiem śmiertelności.
W przypadku szczepionki AZ spowodowało to, że ponad 20 krajów europejskich tymczasowo wstrzymało swoje programy szczepień [6]. A Stany Zjednoczone wezwały do tymczasowego zaprzestania stosowania szczepionki J&J.
Nawet eksperci na razie nie rozumieją tego mechanizmu, chociaż fascynująca teoria wyjaśniająca to opiera się na fakcie, że szczepionki zawierające wektory DNA wymagają skopiowania DNA do RNA w jądrze, a to daje możliwość wytworzenia niekompletnej kopii, wygenerowanej przez „warianty łączenia”, w którym brakuje kodu do przyłączenia do membrany.
Te rozpuszczalne częściowe sekwencje wędrują do innych części ciała i wiążą się z receptorami ACE2 w całym układzie naczyniowym.
Przeciwciała przeciwko tym częściowym wypustkom związanym z ACE2 wywołują ostrą odpowiedź zapalną, która prowadzi do rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC).
Białko kolca jest toksyczne
Wszystkie szczepionki przeciw COVID-19 opierają się na dostarczeniu kodu genetycznego do produkcji białka kolczastego, które jest głównym składnikiem klatki białkowej SARS-CoV-2, która otacza zawartość RNA.
Zarówno wektor DNA, jak i szczepionki RNA indukują zakażoną szczepionką komórkę do wytwarzania wielu kopii białka wypustek zgodnie z kodem.
Poprzez eksperymenty naukowcy ustalili, że białko kolca jest toksyczne, nawet jeśli zostało wprowadzone samodzielnie. W odkrywczym eksperymencie naukowcy wstrzyknęli białko kolca chomikom i odkryli, że jest ono pobierane przez komórki śródbłonka wyściełające naczynia krwionośne za pośrednictwem receptorów ACE2.
To spowodowało obniżenie poziomu ACE2, co miało znaczący wpływ na politykę metaboliczną w komórkach. W szczególności hamowało syntezę mitochondriów i powodowało fragmentację istniejących mitochondriów.
Mitochondria to organella w komórce, które wytwarzają duże ilości ATP (waluta energetyczna komórek) poprzez utlenianie składników odżywczych, zużywając tlen i wytwarzając wodę i dwutlenek węgla. Białko kolca zmniejszyło produkcję ATP przez mitochondria i zwiększyło glikolizę — alternatywny, znacznie mniej wydajny sposób wytwarzania ATP bez użycia tlenu.
Ta przemiana metaboliczna w kierunku pozyskiwania energii poprzez glikolizę jest charakterystyczną cechą komórek nowotworowych i neuronów w chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera.
W innym eksperymencie naukowcy wykazali, że białko kolczaste może przekraczać barierę krew-mózg u myszy i być pobierane przez neurony w całym mózgu.
W tym również prawdopodobnie pośredniczą receptory ACE2 (które także produkują neurony). Ci sami badacze wykazali również, że białko kolca podawane do nosa było w stanie dotrzeć do mózgu, przemieszczając się wzdłuż nerwu węchowego.
Kiedy wywołali stan zapalny w mózgu poprzez ekspozycję na lipopolisacharyd (LPS), zauważyli zwiększony wychwyt białka kolczastego do mózgu, co, jak przypuszczali, było spowodowane zwiększoną nieszczelnością bariery.
Jak zobaczysz, punkty te stają się ważne, gdy później rozważymy, co dzieje się po szczepionce SARS-CoV-2, która ma na celu wywołanie stanu zapalnego.
Wiele osób cierpiących na COVID-19 doświadczyło objawów charakterystycznych dla ośrodkowego układu nerwowego, takich jak ból głowy, nudności, zawroty głowy, śmiertelne zakrzepy krwi w mózgu i zapalenie mózgu.
W zaawansowanym trójwymiarowym modelu mikropłynnym ludzkiego BBB naukowcy ze Stanów Zjednoczonych wykazali, że białka kolca zaburzają barierę krew-mózg, wywołując stan zapalny, i zasugerowali, że może to być źródłem takich objawów.
Opublikowany wstępny wynik wykazał powszechną ekspresję ACE2 w wielu częściach mózgu. ACE2 ulegał ekspresji w astrocytach, perycytach (komórkach, które owijają się wokół komórek śródbłonka wyściełających ściany naczyń włosowatych) oraz w komórkach śródbłonka — a wszystkie one są kluczowymi elementami bariery krew-mózg. Być może jeszcze większe obawy budzi fakt, że ACE2 ulegał silnej ekspresji w „istocie czarnej”, jądrze pnia mózgu, w którym uszkodzone neurony dopaminergiczne prowadzą do choroby Parkinsona.
Porażenie Bella, autyzm i choroba Parkinsona
W artykule trafnie zatytułowanym „Czy COVID-19 jest idealną burzą dla choroby Parkinsona?” naukowcy mocno argumentowali za możliwością, że w przyszłości zobaczymy wzrost liczby zachorowań na chorobę Parkinsona z powodu pandemii COVID-19.
Odnoszą się do trzech oddzielnych przypadków, w których ostry parkinsonizm rozwinął się wkrótce po zakażeniu COVID-19. Zasugerowali, że ogólnoustrojowe zapalenie wywołane przez ciężki COVID-19 może wywołać zapalenie układu nerwowego w istocie czarnej, zabijając neurony dopaminergiczne.
Te neurony wyrażają wysoki poziom receptora ACE2, co czyni je bardzo podatnymi na białko kolca.
Wiadomo, że infekcja wirusowa podwyższa poziom α-synukleiny, która w wysokich stężeniach tworzy rozpuszczalne oligomery, które następnie wytrącają się w postaci włókienek i gromadzą się w „ciałach Lewy’ego”, które są ściśle związane z chorobą Parkinsona.
Choroba Parkinsona jest drugim najczęstszym zaburzeniem neurodegeneracyjnym i najczęstszym neurodegeneracyjnym zaburzeniem motorycznym.
Przyczyna prawie 90% przypadków pozostaje nieznana, ale istnieje teoria, że często w grę wchodzą infekcje wirusowe.
Można argumentować, że utrata węchu i/lub smaku w związku z COVID-19 jest oznaką powiązania z chorobą Parkinsona, ponieważ ten objaw jest również wczesnym objawem choroby Parkinsona.
Wydaje się, że szczepionki mRNA zaburzają zdolność organizmu do powstrzymywania utajonych wirusów przed „przebudzeniem się” i wywoływaniem objawów chorobowych.
Ta obserwacja opiera się na fakcie, że półpasiec i porażenie twarzy (porażenie Bella) są często zgłaszane w raportach o skutkach ubocznych w systemie zgłaszania zdarzeń niepożądanych szczepionki FDA. Główną przyczyną porażenia Bella jest aktywacja utajonych infekcji wirusowych, w szczególności Herpes simplex i Varicella zoster.
Varicella zoster jest również wirusem odpowiedzialnym za półpasiec.
Chociaż porażenie Bella zwykle ustępuje z czasem, mogą wystąpić poważne długoterminowe konsekwencje.
Kobiety w ciąży, u których zdiagnozowano aktywną infekcję opryszczki, mają dwukrotnie większe ryzyko urodzenia autystycznego dziecka płci męskiej z tej ciąży.
To powinno sprawić, że ciężarna kobieta zawaha się przed otrzymaniem szczepionki SARS-CoV-2. Porażenie Bella może być również znacznym czynnikiem ryzyka choroby Parkinsona w późniejszym życiu.
Badanie na prawie 200 pacjentach z chorobą Parkinsona w porównaniu z grupą kontrolną dopasowaną pod względem wieku i płci wykazało, że sześciu z pacjentów z chorobą Parkinsona miało wcześniej zdiagnozowane porażenie Bella, podczas gdy żaden z pacjentów z grupy kontrolnej tego nie miał.
Istnieje również związek między autyzmem a chorobą Parkinsona. Badanie z udziałem dorosłych osób z autyzmem w wieku powyżej 39 lat wykazało, że jedna trzecia z nich miała objawy spełniające kryteria rozpoznania choroby Parkinsona.
Choroby prionowe
Choroby prionowe to grupa ciężkich chorób neurodegeneracyjnych wywoływanych przez nieprawidłowo sfałdowane białka prionowe.
Najczęstszą chorobą prionową u ludzi jest zawsze śmiertelna sporadyczna choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD), która stanowi ponad 85% przypadków.
Choroby prionowe są bardziej szczegółowo nazywane pasażowalnymi encefalopatiami gąbczastymi (TSE), a infekcja może rozprzestrzeniać się poprzez ekspozycję na nieprawidłowo sfałdowane białka jako czynniki „zakaźne”, bez konieczności stosowania żywego patogenu. PrP to nazwa nadana specyficznemu białku prionowemu związanemu z tymi TSE.
Nieprawidłowo sfałdowane białka PrP działają jak zarodek lub katalizator, który następnie rekrutuje inne cząsteczki PrP do nieprawidłowego fałdowania w ten sam sposób i sklejania się w patogenne fibryle.
Badanie przeprowadzone w Szwajcarii potwierdziło, że wielu pacjentów, którzy zmarli z powodu choroby Creutzfeldta-Jakoba, miało wykrywalny poziom białka prionowego w śledzionie i mięśniach, oprócz płata węchowego i ośrodkowego układu nerwowego.
Mówiąc ogólniej, choroby związane z nieprawidłowo sfałdowanymi PrPs konsekwentnie wykazują początkową wczesną fazę replikacji prionów w śledzionie, która ma miejsce na długo przed pojawieniem się jawnych objawów.
Ten punkt staje się ważny, gdy rozważymy, czy szczepionki przeciw COVID-19 mogą powodować choroby prionowe.
PrP ma unikalną cechę polegającą na tym, że zawiera wiele kopii charakterystycznego motywu w swojej sekwencji aminokwasowej, zwanego motywem „GxxxG”, znanym również jako „zamek glicynowy”.
Białka te zwykle zwijają się w charakterystyczny kształt zwany helisą alfa, który umożliwia białku przenikanie przez błonę plazmatyczną. Glicyny w motywie zamka odgrywają zasadniczą rolę w sieciowaniu i stabilizacji alfa helis.
Ten glicynowy motyw suwaka jest również wspólną cechą wielu białek transbłonowych (białek, które przechodzą przez błonę komórki).
Rzeczywiście, białko wypustek koronawirusa ma motyw GxxxG w swojej domenie transbłonowej (w szczególności GFIAG — glicyna, fenyloalanina, izoprolina, alanina, glicyna).
Istnieje platforma o nazwie „Uniprot”, na której można wyszukać sekwencję określonych białek. Wpis Uniprot dla białka szczytowego SARS-CoV-2 ma łącznie pięć sekwencji glicyny.
Według J. Barta Classena, białko wypustek SARS-CoV-2 ma zdolność „tworzenia amyloidowych i toksycznych agregatów, które mogą działać jak nasiona, aby agregować wiele nieprawidłowo sfałdowanych białek mózgu i ostatecznie prowadzić do neurodegeneracji”.
Wiele chorób neurodegeneracyjnych powiązano z określonymi białkami, które mają właściwości podobne do prionów, a choroby te są określane jako choroby związane z nieprawidłowym fałdowaniem białek lub proteopatie.
Podobnie jak PrP, białka podobne do prionów stają się patogenne, gdy ich alfa helisy fałdują się nieprawidłowo w postaci arkuszy beta, a następnie białko jest osłabione w swojej zdolności do wchodzenia przez błonę.
Choroby te obejmują chorobę Alzheimera, stwardnienie zanikowe boczne (ALS), chorobę Huntingtona i chorobę Parkinsona, a każda z nich jest związana z określonym białkiem, które niewłaściwie fałduje się i gromadzi w ciałach wtrętowych w związku z chorobą.
Widzieliśmy już, że choroba Parkinsona charakteryzuje się ciałami Lewy’ego w istocie czarnej, które gromadzą nieprawidłowo sfałdowaną α-synukleinę.
W studium przypadku przedstawiono przypadek mężczyzny, u którego CKD rozwinęła się jednocześnie z objawowym COVID-19.
Autorzy zaproponowali, że infekcja SARS-CoV-2 przyspiesza choroby neurodegeneracyjne.
Artykuł teoretyczny opublikowany przez naukowców w Indiach wykazał, że białko wypustek wiąże się z wieloma białkami prionopodobnymi podatnymi na agregację, w tym amyloidem beta, α-synukleiną, tau, PrP i TDP-43.
Argumentowali, że może to zainicjować agregację tych białek w mózgu, prowadząc do neurodegeneracji.
Śledzenie szlaku szczepionki do śledziony
Ważne jest, aby zrozumieć, co dzieje się z zawartością szczepionki po wstrzyknięciu jej w ramię. Gdzie podróżuje w ciele i co robi w miejscach, w których się osadza?
Twórcy szczepionek chcą wiedzieć, czy szczepionka indukuje silną odpowiedź immunologiczną, odzwierciedloną w wysokiej produkcji przeciwciał przeciwko białku kolca w przypadku szczepionek COVID-19. Aby to zrobić, muszą prześledzić jego ruch w ciele.
Komórki T CD8+ to cytotoksyczne komórki odpornościowe, które mogą zabijać komórki zakażone wirusem. Wykrywają kompleks immunologiczny z białkami wirusowymi, które są eksponowane na powierzchni zainfekowanej komórki.
W badaniu myszy opartym na szczepieniu opartym na wektorze adenowirusa wykorzystano sprytne metody do wytworzenia markera, który mógłby śledzić aktywność limfocytów T CD8+ w układzie limfatycznym i śledzionie w ciągu kilku dni po szczepieniu.
Można wywnioskować, że komórki odpornościowe (komórki prezentujące antygen, gdzie „antygenem” jest białko wypustek) były początkowo obecne w miejscu wstrzyknięcia mięśnia ramienia i zsyntetyzowały białko wypustek wirusa z kodu DNA szczepionki, odsłaniając je na swojej powierzchni.
Po aktywacji przez obce białko, przeniosły się do drenujących węzłów chłonnych i ostatecznie przedostały się do śledziony przez układ limfatyczny. Komórki T CD8+ czekają bezczynnie w układzie limfatycznym, aż zauważą zakażoną komórkę odpornościową.
Badacze mogli z czasem wykryć aktywację komórek odpornościowych CD8+ i wywnioskować, że było to spowodowane dotarciem zawartości szczepionki do miejsca, w którym znajdują się te komórki odpornościowe.
Aktywowane limfocyty T CD8+ po raz pierwszy pojawiły się w drenujących węzłach chłonnych, ale po pięciu dniach zaczęły pojawiać się w śledzionie. Ich liczba gwałtownie wzrosła w ciągu 12 dni, a następnie utrzymywała się na wysokim poziomie z powolnym spadkiem do 47 dni, kiedy naukowcy przestali szukać.
Oznacza to, że szczepionka jest pobierana przez komórki prezentujące antygen w miejscu wstrzyknięcia i przenoszona do śledziony przez układ limfatyczny.
Komórki nośne następnie przez długi czas przebywają w śledzionie. I tu właśnie leży niebezpieczeństwo związane z możliwością wywołania choroby prionowej.
W artykule, który Greg Nigh i ja opublikowaliśmy niedawno na temat szczepionek mRNA, argumentowaliśmy, że szczepionki mRNA są raczej doskonale przygotowane do wywołania bardzo niebezpiecznej sytuacji w śledzionie, która może wywołać chorobę prionową.
Biorąc pod uwagę fakt, że szczepionki zawierające wektory DNA również koncentrują się w śledzionie, myślę, że to samo odnosi się do nich. Śledziona służy do wysiewu nieprawidłowo sfałdowanych białek prionowych.
Zakażone szczepionką komórki zostały zaprogramowane do wytwarzania dużych ilości białek kolczastych. Białka prionowe niewłaściwie fałdują się w uszkadzające oligomery arkusza beta, gdy jest ich zbyt wiele w cytoplazmie. Czy białko kolca może zrobić to samo?
Tetz i in. argumentowali w opublikowanym internetowym preprincie, że domeny podobne do prionów w białku kolczastym umożliwiają wyższe powinowactwo do receptora ACE2, czyniąc wirus bardziej zjadliwym niż jego wcześniejsi kuzyni.
Ci sami autorzy opublikowali wcześniejszy recenzowany artykuł w czasopiśmie, w którym zaobserwowali, że wiele innych wirusów ma w swojej powłoce białka, które mają odrębne cechy białek prionowych.
Centra rozmnażania i choroba Parkinsona
Ośrodki rozmnażania w śledzionie są główną fabryką, w której wytwarzane i doskonalone są przeciwciała przeciwko określonym antygenom (takim jak białko wypustek).
Twórcy szczepionek mRNA byli zadowoleni widząc, że komórki prezentujące antygen (głównie komórki dendrytyczne), pierwotnie przyciągane do miejsca wstrzyknięcia, pobierają cząsteczki mRNA, a następnie migrują przez układ limfatyczny do śledziony w dużych ilościach i wywołują wysokie poziomy produkcji przeciwciał w tych centrach rozmnażania.
Niestety, te same ośrodki rozmnażania są głównym miejscem inicjacji procesu wytwarzania i dystrybucji nieprawidłowo sfałdowanych białek prionowych, często zasianych przez białka wirusowe i wywoływanych przez ostrą reakcję zapalną.
Kiedy myszom wstrzyknięto PrP w brzuch (wstrzyknięcie dootrzewnowe), PrP bardzo szybko pojawia się w śledzionie. Stamtąd PrP przemieszcza się wzdłuż rdzenia kręgowego i nerwu błędnego, aby dotrzeć do mózgu, powodując chorobę prionową [39].
Jak wkrótce zobaczymy, α-synukleina, białko podobne do prionów, związane z chorobą Parkinsona, również przedostaje się do mózgu ze śledziony wzdłuż nerwu błędnego.
Szczepionki mRNA tworzą idealne warunki w śledzionie do tworzenia i dystrybucji konglomeratów składających się z nieprawidłowo sfałdowanej α-synukleiny, PrP i białka wypustkowego.
Podczas gdy α-synukleina powoduje chorobę neurodegeneracyjną w przypadku nieprawidłowego fałdowania, w swoim normalnym kształcie jest aktywnym uczestnikiem odpowiedzi immunologicznej. α-synukleina ułatwia procesy, które prowadzą do wytwarzania przeciwciał w odpowiedzi na obce antygeny.
Komórki dendrytyczne wyrażają α-synukleinę i jest ona podwyższona (nadekspresja) w odpowiedzi na stresory, takie jak mRNA, lipidy kationowe i PEG w szczepionkach mRNA.
Wiele można się nauczyć, badając myszy, które zostały genetycznie zmodyfikowane tak, aby miały wadliwą wersję α-synukleiny.
Te myszy mają zmniejszoną zdolność do usuwania patogenów poprzez fagocytozę i upośledzenie zdolności do generowania limfocytów B z prekursorowych komórek macierzystych.
Odnotowali również czterokrotną redukcję liczby komórek progenitorowych B w szpiku kostnym. Ilość immunoglobuliny G została zmniejszona w porównaniu z typem dzikim, sugerując upośledzoną zmianę klasy.
W sumie nie są w stanie wywołać skutecznej odpowiedzi immunologicznej na antygeny, niezależnie od tego, czy pochodzą one z naturalnego zagrożenia, czy ze szczepionki.
Komórki dendrytyczne pod wpływem stresu gromadzą białka prionowe i uwalniają je do małych cząstek lipidowych zwanych egzosomami, które są następnie rozprowadzane po całym ciele, wzdłuż włókien nerwowych lub w ogólnym krążeniu.
Istnieją powody, by sądzić, że te szczepionki przyspieszą uwalnianie egzosomów zawierających nieprawidłowo sfałdowane białka przypominające prionowe kolce, które są wytwarzane w dużych ilościach zgodnie z instrukcjami zawartymi w szczepionkach.
Te białka wypustek będą działać jak nasiona powodujące nieprawidłowe fałdowanie α-synukleiny i PrP i tworzenie toksycznych oligomerów wraz z białkiem wypustek, które są uwalniane do przestrzeni pozakomórkowej jako egzosomy.
Te egzosomy, uwolnione w warunkach silnego stresu wywołanego przez szczepionkę, przenoszą następnie białka prionowe do mózgu wzdłuż nerwu błędnego, aby zapoczątkować choroby prionowe.
Upośledzona odpowiedź immunologiczna spowodowana nadmiernym szczepieniem
Cechą charakterystyczną osób starszych jest upośledzona zdolność do wytwarzania przeciwciał przeciwko nowym zagrożeniom patogennym, co znajduje odzwierciedlenie w braku wytwarzania przeciwciał ochronnych w odpowiedzi na szczepienie.
W eksperymentach na myszach wykazano, że starsze myszy mają nadmiar limfocytów B pamięci długowiecznej (z doświadczeniem antygenowym), co jest połączone z niezdolnością do generowania nowych limfocytów B z komórek progenitorowych w szpiku kostnym, a także upośledzenie procesu udoskonalania odpowiedzi przeciwciał w ośrodkach rozmnażania w śledzionie i związane z tym przełączanie klas, które wytwarzają skuteczne przeciwciała IgG.
Znaczne zmniejszenie liczby naiwnych limfocytów B w połączeniu z upośledzoną zdolnością do przekształcania ich w dojrzałe limfocyty B pamięci sprawia, że te starsze myszy są bardzo podatne na nowe infekcje.
Prawdopodobnie ta sama zasada dotyczy ludzi. Prawdopodobnym wnioskiem jest to, że agresywne kampanie szczepień przyspieszają tempo, w jakim układ odpornościowy danej osoby osiąga stan „starzenia się” ze względu na obfite generowanie komórek B pamięci w odpowiedzi na sztuczne bodźce indukowane przez powtarzane szczepienie.
Obecnie potwierdzono, że składnik S1 białka wypustkowego pojawia się we krwi jeden dzień po pierwszej szczepionce mRNA i pozostaje wykrywalny przez okres do miesiąca po szczepieniu, ulegając oczyszczeniu, gdy dostępne stają się przeciwciała IgA i IgG.
U osób z osłabioną odpornością prawdopodobnie pozostaje we krwi znacznie dłużej, narażając wszystkie tkanki – śledzionę, serce, mózg, gonady itp. – na działanie toksycznego prionowego białka kolczastego.
Dzisiejsze dzieci są zdecydowanie najbardziej zaszczepionym pokoleniem w historii ludzkości.
Jeśli w najbliższej przyszłości zdecydujemy się dostarczać im dawkę przypominającą COVID-19 każdego roku, co wydaje się możliwe, biorąc pod uwagę obecny klimat entuzjazmu dla tych szczepionek, czy w nadchodzących latach zapraszamy ich do katastrofy?
Czy ich układ odpornościowy „starzeje się” znacznie szybciej niż w poprzednich pokoleniach z powodu wyczerpania puli komórek progenitorowych B przez wszystkie te szczepionki?
Czy zachorują na chorobę Parkinsona lub inne wyniszczające choroby neurodegeneracyjne oparte na prionach znacznie wcześniej i w znacznie większej liczbie niż poprzednie pokolenia?
To jest eksperyment, którego, mam nadzieję, w końcu postanowimy nie przeprowadzać.
Opracowanie: Roman Pleszyński
Photo by Vladimir Fedotov on Unsplash
Bibliografia
[1] MDJ Dicks, AJ Spencer, NJ Edwards i in. Nowy wektor adenowirusa szympansa o niskiej seroprewalencji u ludzi: ulepszone systemy pozyskiwania wektorów i porównawczej immunogenności. PLoS ONE 2012; 7(7): e40385. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0040385
[2] J Custers, D Kim, M Leyssen i in. Szczepionki oparte na niekompetentnych pod względem replikacji wektorach wirusowych Ad26: ustandaryzowany szablon z kluczowymi względami oceny ryzyka/korzyści. Szczepionka 2021; 39(22): 3081-3101. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0264410X20311609
[3] N Mukai, SS Kalter, LB Cummins i in. Guz siatkówki wywołany u pawiana przez ludzki adenowirus 12. Science 1980; 210: 1023-1025. https://doi.org/10.1126/science.7434012 .
[4] S. Seneff i G. Nigh. Gorzej niż choroba? Przegląd niektórych możliwych niezamierzonych konsekwencji szczepionek mRNA przeciwko COVID-19. International Journal of Vac-cine Theory, Practice and Research 2021; 2(1): 38-79. https://ijvtpr.com/index.php/IJVTPR/article/view/23
[5] Greinacher, T Thiele, TE Warkentin, et al. Małopłytkowość zakrzepowa po szczepieniu ChAdOx1 nCov-19. NEJM 2021; 9 kwietnia 2021 [Epub przed drukiem]. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2104840
[6] B Pancewski. Naukowcy twierdzą, że znaleźli przyczynę rzadkiego krzepnięcia krwi powiązaną ze szczepionką AstraZeneca. Dziennik Wall Street . 19 marca 2021. https://www.wsj.com/articles/scientists-say-they-found-cause-of-blood-clotting-linked-to-astrazeneca-vaccine-11616169108
[7] E Kowarz, L Krutzke, J Resi, et al. Zespół „Mimikry Covid-19 wywołanej przez szczepionkę”: Reakcje składania w otwartej ramce odczytu wypustki SARS-CoV-2 prowadzą do wariantów białek wypustek, które mogą powodować zdarzenia zakrzepowo-zatorowe u pacjentów zaszczepionych szczepionkami opartymi na wektorach. Research Square Preprint . 26 maja 2021. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-558954/v1
[8] N Lewis, C Evelegh i FL Graham. Klonowanie i sekwencjonowanie połączeń komórkowo-wirusowych z linii komórkowej 293 transformowanej ludzkim adenowirusem typu 5. Wirusologia 1997; 233: 423-429. https://doi.org/10.1006/viro.1997.8597
[9] G Shaw, S Morse, M Ararat i in. Preferencyjna transformacja ludzkich komórek neuronalnych przez ludzkie adenowirusy i pochodzenie komórek HEK 293. FASEB J 2002; 16(8): 869-71. https://doi.org/10.1096/fj.01-0995fje .
[10] Y Lei, J Zhang, CR Schiavon i in. Białko kolce SARS-CoV-2 upośledza funkcję śródbłonka poprzez obniżenie poziomu ACE 2. Badania krążenia 2021; 128: 1323-1326. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.121.31
[11] EM Rhea, AF Logsdon, KM Hansen i in. Białko S1 SARS-CoV-2 przekracza barierę krew-mózg u myszy. Neuronauka przyrody 2021; 24: 368-378. https://doi.org/10.1038/s41593-020-00771-8
[12] TP Buzhdygana, BJ DeOrec, A Baldwin-Leclairc i in. Białko kolce SARS-CoV-2 zmienia funkcję bariery w statycznych i 3D mikroprzepływowych modelach in vitro bariery krew-mózg. Neurobiol Dis 2020; 146: 105131. https://doi.org/10.1016/j.nbd.2020.105131 .
[13] VS Hernández, MA Zetter, EC Guerra i in. Ekspresja ACE2 w mózgu szczura: implikacje dla objawów neurologicznych związanych z COVID-19. preprint bioRxiv 3 maja 2021 r . https://doi.org/10.1101/2021.05.01.442293 .
[14] P Brundin, A Nath i JD Beckham. Czy COVID-19 jest idealną burzą na chorobę Parkinsona? Trendy w neuronaukach 2020; 43(12): 931-933. https://doi.org/10.1016/j.tins.2020.10.09 .
[15] IHCHM Philippens, KP Böszörményi, JA. Wubben i in. SARS-CoV-2 powoduje zapalenie mózgu i indukuje tworzenie ciał Lewy’ego u makaków. wstępny wydruk bioRxiv . 5 maja 2021 r . https://doi.org/10.1101/2021.02.23.432474 .
[16] E Dowd i DP McKernan. Powrót do przyszłości: lekcje z przeszłych infekcji wirusowych i związek z chorobą Parkinsona. Sygnalizacja neuronowa 2021; 5: NS202000051. https://doi.org/10.1042/NS20200051
[17] M Mahic, S Mjaaland, HM Bvelstad, et al. Matczyna immunoreaktywność na wirusa opryszczki pospolitej 2 i ryzyko zaburzeń ze spektrum autyzmu u potomstwa płci męskiej. mSfera 2017; 2(1): e00016-17. https://doi.org/10.1128/mSphere.00016-17 .
[18] R Savica, JH Bower, DM Maraganore, et al. Porażenie Bella poprzedzające chorobę Parkinsona: badanie kliniczno-kontrolne. Zaburzenia ruchowe 2009; 24(10): 1530-3. https://doi.org/10.1002/mds.22616
[19] S Starkstein, S Gellar, M Parlier i in. Wysokie wskaźniki parkinsonizmu u dorosłych z autyzmem. Journal of Neurodevelopmental Disorders 2015; 7:29. https://doi.org/10.1186/s11689-015-9125-6
[20] S. Nasralla, DD Rhoads i BS Appleby. Choroby prionowe. W: Hasbun, MD MPH R., Bloch, MD MPH KC, Bhimraj, MD A. (red.) Powikłania neurologiczne chorób zakaźnych. Aktualna Neurologia Kliniczna . Humana, Cham. 2021. https://doi.org/10.1007/978-3-030-56084-3_18
[21] M Glatzel, E Abela, M Maissen i A Aguzzi. Pozanerwowe patologiczne białko prionowe w sporadycznej chorobie Creutzfeldta-Jakoba. N Engl J Med 2003; 349: 1812-20. https://doi.org/10.1056/NEJMoa030351
[22] J. Marchant. Choroby prionowe kryją się w śledzionie. Natura 26 stycznia 2012: 9904. https://www.doi.org/10.1038/nature.2012.9904
[23] N Daude. Choroby prionowe i śledziona. Immunol wirusowy 2004; 17(3): 334-49. https://doi.org/10.1089/vim.2004.17.334 .
[24] JK Choi, SJ Park, YC Jun i in. Wytwarzanie przeciwciała monoklonalnego rozpoznawanego przez motyw GXXXG (zamek glicynowy) białka prionowego. Hybrydoma (Larchmt) 2006; 25(5): 271-7. https://doi.org/10.1089/hyb.2006.25.271 .
[25] BK Mueller, S Subramaniam i A. Senes. Częsty, za pośrednictwem GxxxG, transbłonowy motyw asocjacji jest zoptymalizowany pod kątem tworzenia międzyhelikalnych wiązań wodorowych CH. Proc Natl Acad Sci USA 2014; 111(10): E888-95. https://doi.org/10.1073/pnas.1319944111
[26] R Broer, B Boson, W Spaan i in. Ważna rola domeny transbłonowej białka kolczastego koronawirusa zespołu ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej podczas wejścia. J. Virol 2006; 80(3): 1302-1310. https://doi.org/10.1128/JVI.80.3.1302-1310.2006
[27] Uniprot. Skok glikoproteiny. https://www.uniprot.org/uniprot/P0DTC2 .
[28] JB Classen. Przegląd szczepionek przeciw COVID-19 i ryzyka przewlekłych zdarzeń niepożądanych, w tym zwyrodnienia neurologicznego. Journal of Medical-Clinical Research and Reviews 2021; 5(4): 1-7. https://foundationforhealthresearch.org/review-of-covid-19-vaccines-and-the-risk-of-chronic-adverse-events/ .
[29] Y Chu i JH Kordower. Hipoteza prionowa choroby Parkinsona. Aktualne raporty z dziedziny neurologii i neuronauki v2015; 15:28. https://doi.org/10.1007/s11910-015-0549-x
[30] MJ Young, MO’Hare, M Matiello i in. Choroba Creutzfeldta-Jakoba u mężczyzny z COVID-19: SARS-CoV-2-Accelerated Neuro Degeneration? Mózg, zachowanie i odporność 2020; 89: 601-603. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2020.07.007
[31] D Idrees i V Kumar. Interakcje białek kolców SARS-CoV-2 z białkami amyloidogennymi: potencjalne wskazówki do neurodegeneracji. Biochem Biophys Res Commun 2021; 554: 94-98. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2021.03.100
[32] TC Yang, K Dayball, YH Wan i J Bramson. Szczegółowa analiza odpowiedzi komórek T CD8+ po szczepieniu adenowirusem. J Virol 2003; 77(24): 13407-13411. https://doi.org/10.1128/JVI.77.24.13407-13411.2003
[33] Krzyż R. Mała poprawka stojąca za szczepionkami przeciw COVID-19. Wiadomości chemiczne i inżynieryjne 2020; 98(38). https://cen.acs.org/pharmaceuticals/vaccines/tiny-tweak-behind-COVID-19/98/i38
[34] G Tetz i V Tetz. SARS-CoV-2 Priony-podobne domeny w białkach kolczastych umożliwiają wyższe powinowactwo do ACE2. Wstępny wydruk TBDL . 2020. https://doi.org/10.20944/preprints202003.0422.v1
[35] G Tetz i V Tetz. Domeny podobne do prionów w wirusach eukariotycznych. Raporty naukowe 2018; 8: 8931. https://doi.org/10.1038/s41598-018-27256-w
[36] K Lederer D Castaño, DG Atria i in. Szczepionki SARS-CoV-2 mRNA wspierają silne odpowiedzi centrów kiełkowania swoistych dla antygenu związane z generowaniem przeciwciał neutralizujących. Odporność 2020; 53: 1281-1295. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2020.11.09
[37] A Aguzzi i M Heikenwalder. Priony, cytokiny i chemokiny: spotkanie w narządach limfatycznych. Odporność 2005; 22:145-154. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2004.12.007
[38] TW LeBien i TF Przetrząsacz. Limfocyty B: jak się rozwijają i funkcjonują. Krew 2008; 112(5): 1570-1580. https://doi.org/10.1182/blood-2008-02-078071 .
[39] AJ Raeber, MA Klein, R Frigg i in. Zależne od PrP asocjacja prionów z limfocytami śledzionowymi, ale nie krążącymi u myszy zakażonych scrapie. EMBO J 1999; 18: 2702-2706. https://doi.org/10.1093/emboj/18.10.2702
[40] W Xiao, A Shameli, CV Harding i in. Późne etapy hematopoezy i limfopoezy komórek B są regulowane przez α-synukleinę, kluczową rolę w chorobie Parkinsona. Immunobiologia 2014; 219(11): 836-44. https://doi.org/10.1016/j.imbio.2014.07.014
[41] R Castro-Seoane, H Hummerich, T Sweeting i in. Plazmacytoidalne komórki dendrytyczne sekwestrują wysokie miana prionów we wczesnych stadiach infekcji prionami. Patogeny PLoS 2012; 8(2): e1002538. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1002538
[42] NA Mabbott i GG MacPherson. Priony i ich śmiertelna podróż do mózgu. Nature Reviews Microbiology 2006; 4: 201-211. https://doi.org/10.1038/nrmicro1346
[43] D Frasca, E Van der Put, RL Riley i in. Obniżona zmiana klasy Ig u starszych myszy koreluje ze obniżonym poziomem E47 i indukowanej przez aktywację deaminazy cytydynowej. J Immunol 2004; 172(4): 2155-2162. https://doi.org/10.4049/jimmunol.172.4.2155
[44] Z Keren, S Naor, S Nussbaum i in. Uszczuplenie komórek B reaktywuje limfopoezę B w BM i odmładza linię B w procesie starzenia. Hematopoeza i komórki macierzyste 2011; 117(11): 3104-12. https://doi.org/10.1182/blood-2010-09-307983
[45] AF Ogata, CA Cheng, M. Desjardins i in. Krążący antygen szczepionki SARS-CoV-2 wykryty w osoczu biorców szczepionki mRNA-1273. Kliniczne choroby zakaźne 20 maja 2021 [Epub przed drukiem] ciab465d. https://doi.org/10.1093/cid/ciab465 .
